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干細胞可以轉變?yōu)槿魏晤愋偷募毎?，科學家們一直渴望把這種“超能力”利用起來。不過，這種“超能力”在癌癥治療中又是一個令人擔憂的問題。人們認為，惡性腫瘤中的干細胞能幫助癌癥抵抗治療。*近一項新研究表明，癌癥干細胞的威脅超乎人們的想象。

189-1642-3352在此之前，人們只在快速生長的侵襲性腫瘤中鑒定到干細胞。但華盛頓大學的研究團隊在小鼠模型中發(fā)現，緩慢生長的腫瘤也擁有令人頭疼的干細胞。而且這些低級別癌癥干細胞對**藥物很不敏感，這項研究發(fā)表在三月十二日的Cell Reports雜志上。安捷倫超高惰性色譜柱代理 安捷倫超高惰性色譜柱現貨 安捷倫超高惰性色譜柱 乾思生物科技有限公司安捷倫超高惰性色譜柱代理 安捷倫超高惰性色譜柱現貨 安捷倫超高惰性色譜柱
研究人員將這些癌癥干細胞與健康干細胞進行了比較，發(fā)現了它們抵抗藥物治療的機制，并由此提出了新的治療策略。“我們需要加大藥物劑量或者使用不同的藥物，以確保殺死這些癌癥干細胞，”文章的**作者，華盛頓大學的David H. Gutmann教授說。**作者Yi-Hsien Chen博士建立了NF1型低級別腦瘤的小鼠模型。他在小鼠模型中鑒定了癌癥干細胞，并且證明這些細胞移植到正常小鼠中能夠形成腫瘤。
據統(tǒng)計，每2500個嬰兒就有一個患有NF1。這種疾病會引起一系列問題，包括腦部腫瘤、視力下降、學習困難、行為障礙、心臟缺陷和骨骼畸形。NF1患兒*常見的腦部腫瘤是視神經膠質瘤，治療這種腫瘤往往需要使用抑制細胞生長通路的藥物。189-1642-3352
在這項新研究中，這些藥物需要用十倍的劑量才能殺死低級別癌癥干細胞。進一步研究表明，與大腦中的健康干細胞相比，癌癥干細胞生成了更多的Abcg1蛋白。這些蛋白能幫助細胞在壓力條件下存活?！癆bcg1蛋白阻斷了一個細胞內部信號，使癌癥干細胞對治療不敏感，”Gutmann解釋道。“如果我們能找到使這個蛋白失活的藥物，殺死癌癥干細胞就會更容易?！边@項研究使用的是NF1視神經膠質瘤的小鼠模型。
不過研究人員認為，這一發(fā)現同樣適用于其他腦部腫瘤?！案杉毎€沒有分化成為特化細胞，它們很容易就能激活新基因啟動新程序，幫助細胞在癌癥治療中生存下去，”Gutmann說。“我們應當針對這一點開發(fā)新的治療策略。”qq